■该报纸上的记者Zhao guangli：壁虎重生，尾巴骨折，sal骨四肢治愈了自己。像人类和小鼠这样的哺乳动物经常会出现疤痕，并在受伤后得到治愈，而“原始”将不会进行修订。是什么导致更高的哺乳动物失去了这种“超级大国”？最近，这个难题的答案是在一个角落表达的 - 中国科学家在小鼠和兔子的耳朵中找到了主要线索。 6月27日，Wang Wei的实验室，生命科学研究所和Tsinghua大学生物医学研究所的研究人员与北京生活科学研究所的研究人员Deng Ziqing合作，Luo Jun的研究人员，Luo Jun，Luo Jun，Northwest A＆F Action Internino and Papersioner and Paper Science and Propection，Paper Science，Paper Science，宣布，该团队的宣布，该团队，该研究人员，以及其他参与者，该研究人员宣布了这一点。去除ACC，这是视黄酸的谨慎活性，它谨慎地消除了消除酸的酸，从而消除了酸。路径是“ molecular switch" that determines whether the auricle's auricle change is. Wang Wei, the author of the Paper who found the major Gen, told China Science Daily that species with very strong regeneration capabilities in vertebrates are major lower animals, such as fish and salamander. Due to the huge phylogenetic space, it is difficult to find major genetic changes directly compared to the difference between the lower life change and repair of mammalian damage, so the team should find a closer topic of research.哺乳动物的耳廓进入了研究团队的视野。它易于操作和容易观察，但它也具有相对复杂的内部组织结构，包括epidErmis，真皮，肌肉，软骨和周围神经等。” Wang Wei说。此外，兔子和非洲脆性大鼠可能会经历耳神经的再生，而小鼠和小鼠则不是。因此，对于这项研究，精感的对象是研究的理想对象，可以用来阐明机构的基本原理，以弥补动物的基本原则，以构成动物的生命，这是动物生活的基本变化。比较本文相互对应的作者邓Ziqing对兔子和小鼠的响应的方法。通过更换/可再生物种（小鼠和大鼠）通过再生和修复，通过再生/修复手感损伤后的再生/修复，并观察每种细胞类型的基因在伤口和步骤中的基因的变化和动态表达，以准确比较生活过程变化过程与普通过程之间的差异。具体而言，研究小组首先将耳质大鼠的反应方法的相似性和差异进行了比较，而在许多方面，例如形态结构，细胞类型和受损组织的基因表达等许多维度。已经发现，在损伤愈合的早期阶段，兔和小鼠损伤部位产生的组织结构和细胞类型非常相似，并且有一组损伤引起的成纤维细胞（WIF）损伤。通过比较差异-WIF在基因表达水平上的两个物种高度表达，并且未表达小鼠WIF，研究人员确定了9个潜在的差异差异。随后，通过基因过表达的基因技术，通过合成速率发现S限制了过表达视黄酸的AldH1A2酶可以完全逆转大鼠无法再次修改的表型。同时，小鼠和小鼠可以回收视黄酸补充剂的直接变化。视黄酸诱导的再生可以完全恢复受伤后的耳膜组织的内部结构，包括软骨，周围神经等。” Wang Wei说，这表明小鼠耳膜再生的失败与视黄酸合成不足有关。视黄酸是一种维生素A代谢产物，与细胞发育密切相关。小鼠视黄酸不足的主要原因是将ALDH1A2酶限制为视黄酸合成的速率表达不足，以及视黄酸本身的加速破坏。为什么ALDH1A2的“开关”表达式失去了进化？通过比较进化生物学，研究小组发现，在兔子的基因组中，根据负责调节aldh1a2基因的DNA，ME主要DNA被保留。这些法规称为“增强剂”，被理解为基因表达的开关或加速器。研究人员发现兔子Aldh1a2基因附近的六个活跃增强子（AE1至AE6）。当耳膜受伤和修订时，其中两个（AE1和AE5）被强烈激活。这相当于在兔子受伤后按下“开关”，极大地改善了Aldh1a2的表达，并继续在兔子的伤口中产生视黄酸以帮助组织变化。老鼠不太幸运。研究小组只发现大鼠相应基因区域中的活跃增强子-AE3，而与生活有关的其他元素则不是Aktibo。 “换句话说，大鼠中调节ALDH1A2基因的大多数'按钮已经消失了。在损伤后，在AldH1A2基因表达中很难很难。” Wang Wei说了差异 - 这种进化Y进化解释了为什么ALDH1A2“无法唤醒”，而小鼠耳膜损伤后，视黄酸的产生不会增加，因此组织不会像兔子那样再生。从中，研究小组得出结论，由ALDH1A2基因表达不足引起的视黄酸合成不足是未能重建高哺乳动物大鼠耳膜的主要机制。这一发现是对学术界的第一个公开报告。小鼠耳膜再生如果丢失的“开关”是人为的强迫，可以随着托动物的改变而恢复动物吗？通过直接激活ALDH1A2基因或外源性视黄酸补充剂，研究小组可以引起成年小鼠小鼠耳膜伤口中出现的多能细胞WIF，而无需改变的能力，从而修复了耳膜的软骨和神经组织。王·韦说：“这意味着老鼠耳朵中的伤口不仅被伤痕累累，而且实现了生命。”到“器官研究小组还向小鼠基因组引入了AE1兔增强剂。结果表明，受伤后大鼠耳脉的Aldh1a2基因的表达显着改善，视网膜酸增加，视网膜酸增加，并且可以改变Auriles的生计的能力。无法根据单细胞时空技术进行更改。探索重建的理论基础并振兴受损的人体器官。相关论文信息：https：//dii.org/10.1126/science.adp0176