您是否曾经经历过这样的经历？我和朋友们一起出去玩。我站在同一草中，其他人似乎还不错，但是由于蚊子叮咬，您的腿肿胀和痒。更令人惊讶的是，即使所有东西都被咬了，有些人只留下一个小的红色标记，而另一些人则需要捕获很多天，这可能会引起大的过敏反应。为什么不同的人被蚊子咬伤时会有反应世界？过去，我们一直与皮肤敏感性或差异有关，甚至开玩笑说“您的血液更甜美”。但是这些陈述并不能真正解释我们的皮肤和神经系统如何反应，以及谁控制其阈值。最近，马萨诸塞州综合医院分支机构的科学家和哈佛医学院的科学家发表了一项在《自然》杂志上的一项重大研究，揭示了第一次是以前未知的免疫细胞，即GD3γδT细胞的类型，可能是我们是否瘙痒的推动力Y。通过存储称为IL-3的分子，这些细胞悄悄地影响了我们皮肤上的神经元，从而控制了它们对蚊子唾液等过敏原的敏感性。瘙痒不仅是一件紧张的事情。在我们的印象中，瘙痒似乎是最均匀的神经质刺激。蚊子叮咬，擦衣服和紧身的头皮。通常，第一个反应是在发痒时刮擦它。但是，现代生物学研究发现，刺激实际上是神经系统与免疫系统之间的复杂相互作用。免疫系统毫无疑问地过敏，通常是第一个任期。首先，皮肤是我们体内最大的感觉器官，厚厚地覆盖着不同类型的感觉神经元。这些神经元不仅感觉到温度，压力和疼痛，而且还识别诸如刺激之类的特殊信号。当蚊子咬伤皮肤时，其唾液包含多种蛋白质，这些蛋白质被神经元错误地认为是征服者。这是E神经元立即启动保护机制，传输电信号并触发行为 - 刺激的第一层。同时，感觉神经元释放信号分子，例如神经肽，激活皮肤上的免疫细胞，例如树突状细胞，肥大细胞和T细胞。这些免疫细胞释放了那些炎症因子，这些因素会引起其他过敏症状，例如局部发红，炎症，发烧和瘙痒。激活神经和增强免疫力的过程称为神经免疫偶联的反应。在慢性过敏状态，例如湿疹，慢性荨麻疹，这种神经免疫偶联变得敏感。在反复训练神经元之后，其阈值降低，即使是轻微的刺激也会引起强烈的刺激。这就是为什么有些人可以在没有明显的蚊子叮咬的情况下重复瘙痒的原因。 GD3细胞和IL-3 - 传统免疫学分类的“绕组”伴侣场景的后部T细胞由于其数量少和模糊功能，S始终被认为是皮肤屏障的少数群体。但是这次，《自然》杂志上发表的theSudies揭示了它们的作用。研究小组首先筛选了各种免疫缺陷小鼠的行为，发现缺乏细胞T细胞的大鼠被用于治疗各种过敏原，例如粉尘螨提取物和蚊子。这表明细胞T细胞在第一条防御线中起关键作用。其他单细胞转录组和分析流集中在先前不幸的表皮亚群GD3细胞上。它们经常出现在Vγ4的TCR组合中？ vδ4？，这与形态学不同于经典的树突炎表皮γT细胞，但分布在表皮基底层的感觉神经末端旁边。更重要的是，细胞GD3以大量的基础状态表达IL-3基因，并且相同的活性几乎对其他免疫细胞难忘。那到底是什么IL-3做了吗？实验表明，注射IL-3仅不会使痒大鼠发痒，但是如果先向皮肤注射IL-3，然后用痕迹触摸过过敏原，则神经元会提前受伤，而轻柔的触感会促进划痕的数量。如果它去除GD3细胞本身，敲打IL-3基因或导致感觉神经元丧失失去IL-3受体（IL3RA），则小鼠对过敏原无关。这项研究也已在体内和体外证明，IL-3立即通过JAK2-STAT5信号轴改变了PEP1亚型感觉神经元阈值。这不是直接创建信号，而是在高度敏感的模式下调整神经元。这意味着，不仅可以在被蚊子咬伤后确定您是否发痒的皮疹，而且如果桌子前面的感觉神经元在桌子前的感觉神经元与后台的GD3-IL-3路径是预触变的。在人类皮肤中，γT细胞的种群具有还检测到了小鼠GD3细胞中类似的转录曲线。如果进一步确认了这种同源机制，阻塞IL-3或其受体，甚至针对下游的JAK2-STAT5路径，则可能是治疗慢性刺激和过敏性疾病的新方向。为了下次我被外面蚊子咬伤时，我还可以考虑令人难以置信的一组GD3 T细胞，这些GD3 T细胞在我的皮肤深处引领着，如果您想永远挠痒痒。他们释放的IL-3就像旋钮转向感官神经元，它可以将痒开关抬高或杀死它。了解神经与免疫之间的这种窃窃私语的交流不仅解决了“为什么我如此匹配”的生活难题，而且还解决了诸如慢性刺激和特应性皮炎之类的硬性症状的新目标。也许将来，一个小的喷雾阻塞IL -3的路径可以使所有“发痒宪法”的标签之夜的寂静恢复 - 这是T他最感动的基础科学研究的希望。